BIOQUÍMICA DA OBESIDADE |
Obesidade e Desenvolvimento da Síndrome Metabólica
Um pouco mais de 20 anos atrás Dr. Gerald M. Reaven, estendendo o conceito de que a síndrome de resistência à insulina foi a causa da intolerância à glicose, elevação da LDL juntamente com HDL reduzida e hipertensão. Este conceito clínico evoluiu para o que é agora referida como a síndrome metabólica.
COMPLEXO METABÓLICO DA OBESIDADE |
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
Como Saber Mais:
1.Tudo começou com as observações do Dr. Gerard Reaven-Stanford University – Califórnia 1987, ao perceber uma estranha coincidência preocupante com um grupo de pacientes, que apresentavam obesidade abdominal (visceral) ou obesidade geral, associada, a problemas com alterações de lipídios, colesterol, e suas frações, triglicérides, diabetes não necessariamente dependentes de insulina (tipo 2) e hipertensão arterial, geralmente com doenças cardíacas, isto tudo no final da década de 80 e inicio de 90...
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2. Com o decorrer de cada ano, fomos visualizando o imenso monstro que se preparava para assolar países ricos e pobres, indistintamente e de forma assustadora, pois se aninhava atrás de um nomezinho bem despretensioso “SINDROME METABÓLICA”...
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3. Assim, as influências ambientais, endócrinas e genéticas virão facilitar em sua forma mais diversificada toda a expressão da síndrome metabólica, através do impacto no peso, especialmente da gordura visceral, sobre as demais doenças, incluindo a resistência à insulina... http://colesteroltriglicerides.blogspot.com
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Prof. Dr. João Santos Caio Jr, Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Dra. Henriqueta Verlangieri Caio, Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Gorter PM, Olijhoek JK, van der Graaf Y, Algra A, Rabelink TJ, Visseren FL. Prevalence of the metabolic syndrome in patients with coronary heart disease, cerebrovascular disease, peripheral arterial disease or abdominal aortic aneurysm. Atherosclerosis 2004; 173:363–369; Sonmez K, Akcakoyun M, Akcay A, Demir D, Duran NE, Gencbay M, Degertekin M, Turan F. Which method should be used to determine the obesity, in patients with coronary artery disease? (body mass index, waist circumference or waist-hip ratio). Int J Obes 2003; 27:341–346; Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Bautista L, Franzosi MG, Commerford P, Lang CC, Rumboldt Z, Onen CL, Lisheng L, Tanomsup S, Wangai P Jr. Razak F, Sharma AM, Anand SS; INTERHEART Study Investigators. Obesity and the risk of myocardial infarction in 27,000 participants from 52 countries: a case–control study. Lancet 2005;366:1640–1649; Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Dans T, Avezum A, Lanas F, McQueen M, Budaj A, Pais P, Varigos J, Lisheng L. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case–control study. Lancet 2004;364:937–952; Hoefle G, Saely CH, Aczel S, Benzer W, Marte T, Langer P, Drexel H. Impact of total and central obesity on vascular mortality in patients undergoing coronary angiography. Int J Obes 2005;29:785–791; Han TS, Williams K, Sattar N, Hunt KJ, Lean MEJ, Haffner SM. Analysis of obesity and hyperinsulinemia in the development of metabolic syndrome: San Antonio Heart Study. Obes Res 2002;10:923–931; Rexrode KM, Carey VJ, Hennekens CH, Walters EE, Colditz GA; Stampfer MJ, Willett WC, Manson JE. Abdominal adiposity and coronary heart disease in women. JAMA 1998;280:1843–1848; Empana JP, Ducimetiere P, Charles MA, Jouven X. Sagittal abdominal diameter and risk of sudden death in asymptomatic middle-aged men: the Paris Prospective Study I. Circulation 2004;110:2781–2785.
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